文献分享 | 可降解封堵器在生物体内的炎性反应及研究进展
*本文转载于《中国介入心脏病学杂志》、公众号【医谱学术】
导 语
本期文献综述分享，该文在梳理可降解材料炎症反应与组织修复机制的同时，也呈现了以MemoSorb为代表的可降解封堵器，从材料学到临床转化的最新进展。文中提到，目前真正进入临床验证阶段的，主要为不同可降解材料搭配的复合结构封堵器，已上市的ASD、VSD及PFO可降解封堵器均属于MemoSorb系列，并已分别形成文献证据。其采用的PDO可降解材料与镍钛材料相比，炎症反应更轻、区域更小，促修复型M2巨噬细胞占比更高，且CD31表达显著上调，显示出更有利于内皮细胞黏附、浸润及组织修复的生物学特征。在临床层面，MemoSorb已形成覆盖ASD、PFO及VSD的系列循证证据：《JAMA》发表全球首个可降解ASD封堵器RCT，《Circulation》、《Science Bulletin》分别发表可降解PFO封堵器及全降解封堵器的研究，均证实可降解封堵器安全性有效性不劣于金属封堵器，MemoSorb全系产品已完成从动物实验到临床应用的完整证据链。
文章信息
陈宜婷,胡海波. 可降解封堵器在生物体内的炎性反应及研究进展[J]. 中国介入心脏病学杂志,2026,34(5):270-277.
DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2026.05.005.
原文分享
先天性心脏病是一类常见的先天性畸形疾病。临床上常见的先天性心脏病有室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭等，以镍钛金属封堵器为主流的经导管封堵术为目前一线治疗方案，但术后面临着如心脏穿孔、镍离子过敏、残余分流、心脏侵蚀、房室传导阻滞等并发症的发生风险。因此，可降解封堵器成为近十年来的研究热点，其发展已从“部分可吸收”演进至“完全可吸收”，多种可降解装置在人体试验中展现出初步的安全性和有效性。然而，置入引发的免疫/炎症反应及降解副产物，仍是影响其封堵可靠性和长期安全性的关键挑战。因此本文系统综述生物可降解封堵器体内炎症反应机制、研究进展与临床转化挑战，重点探讨提升生物相容性的材料改性策略及最新成果，并展望其从实验室到临床应用的情况。
先天性心脏病（先心病）是一类常见的先天性畸形疾病，每年影响数百万新生儿，临床上常见的先心病有室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）、房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）、动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）、卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）等[1]，镍钛金属心脏封堵器的置入术成为目前一线治疗方案。虽然传统金属封堵器介入技术已趋于成熟，但依然存在如心脏穿孔、心内组织磨蚀、残余分流、血栓栓塞、镍离子过敏、心律失常等诸多不良反应[2]。此外，金属ASD封堵器和PFO封堵器的置入会阻碍需经房间隔穿刺介入手术的开展，如心房颤动导管消融术、经皮左心耳封堵术等。因此，近十年来可降解封堵器成为先心病治疗研究的重要方向。
可降解封堵器由支架和阻流膜两部分构成，置入人体后产生炎症反应，刺激肉芽组织生长攀附于封堵器内部和表面，封堵器起到临时的“桥梁”作用，最终实现心间隔的重建。当封堵器和新生组织融为一体时，封堵器完成心脏修复临时“桥梁”的使命。近年来，生物可降解材料由于其出色的生物相容性和可调控的降解周期，广泛应用于医学领域。生物可降解材料聚乳酸、聚对二氧环己酮（polydioxanone，PDO）等可降解材料相继应用于封堵器骨架和阻流膜的设计中，以重建心间隔组织，达到较好的封堵效果[3]。
可生物降解的聚合物需要细致的安全评估，包括降解行为和生物相容性研究。生物相容性是指化合物无毒无害且不引起免疫排斥，可与活组织或活系统相容，且该化合物能够支持其置入组织中的细胞-生物材料相互作用[4]。
目前由置入引发的炎症反应及降解副产物，仍是影响可降解封堵器封堵可靠性和长期安全性的关键挑战。因此本文系统综述可降解封堵器体内炎症反应机制、研究进展与临床转化挑战，重点探讨提升生物相容性的材料改性策略及最新成果。
1、生物可降解材料在生物体内引发炎症反应的机制
生物材料置入体内通常会引发炎症反应，这是机体为了防止组织损伤、隔离及清除外来物质，并启动修复过程的自我保护机制。该过程被称为异物反应，通常分为两个阶段[4]：急性期和慢性期（图1）。下文以最常见的可生物降解聚酯之一的聚乳酸及其共聚物为例展开具体陈述。
图1 可降解封堵器在生物体内的炎性反应（急性期 - 慢性期）机制流程
注：TNF-α，肿瘤坏死因子 -α；IL-1β，白细胞介素 -1β。
1.1 急性期反应
急性期反应包括细胞相互作用以及置入后的炎症级联反应[5]。细胞相互作用是一个急性炎症过程，可持续数小时或数天[4]，该过程初步表现在生物材料表面形成蛋白质层“调节膜”，这层膜是宿主-组织相互作用的介质，是异物反应的基础，由血液和组织来源的蛋白质组成，包括白蛋白、纤维蛋白原、补体片段和非特异性抗体[6]。生物材料的置入不仅会导致微血管和组织损伤，还会引发局部肥大细胞释放组胺及促炎细胞因子，从而激活中性粒细胞和单核细胞向置入区域的迁移[7]。随着黏附分子表达水平的增加，中性粒细胞从血液中渗透并迁移至置入物表面。该过程通过释放更多的促炎细胞因子加剧炎症反应，同时分泌血管生成因子，促进新血管的形成。新生血管的形成对于肉芽组织的发育以及置入物与宿主组织的融合具有重要作用[5]。
置入物进入体内后，机体会启动一系列炎症级联反应。针对置入材料所产生的免疫反应可能会对其生物相容性产生重要影响，分析细胞因子的诱导作用对于评估该免疫反应十分重要。Nicolete等[8]将J774小鼠巨噬细胞与乳酸-乙醇酸共聚物［poly（lactic-co-glycolic acid），PLGA］孵育，导致炎症因子白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）蛋白水平升高。IL-1β和TNF-α是成纤维细胞生长的强刺激剂[9]。此外，也有研究表明PLGA可在体外直接促进未成熟树突状细胞向成熟分化[10]。成熟的树突状细胞会触发宿主对特异性抗原的免疫应答，损伤PLGA周围的组织再生。而间充质干细胞能够对PLGA诱导的树突状细胞进行调控，抑制其树突形成，并抑制共刺激分子和促炎因子的表达，提示靶向调控树突状细胞可作为改善PLGA支架组织修复效果的新策略。总而言之，急性期的主要特征是复杂的炎症反应，涉及大量细胞的相互作用[5]。
1.2 慢性期反应
慢性期反应包括细胞相互作用以及置入后巨噬细胞的特异性活化和包膜形成。急性期反应后，单核细胞逐渐代替中性粒细胞，它们黏附到置入物表面后分化成巨噬细胞[11]。巨噬细胞分为促炎（M1）和抗炎（M2）表型。M1型巨噬细胞在防御病原体、清除细胞碎片和启动愈合的过程中发挥着至关重要的作用。随着反应的进展，M1型巨噬细胞会向M2型转变，从而促进炎症消退、组织修复和血管生成[12]。巨噬细胞是生物可降解材料置入后异物反应的主要细胞介质，协调复杂的细胞反应。当巨噬细胞无法去除异物时，将分化并融合成异物巨细胞。异物巨细胞的连续层包封生物材料，最终形成高度纤维化和无血管的包膜将生物材料分隔开。随着时间推移，生物材料逐渐降解[11]。此外，宿主组织细胞与生物材料的相互作用还促进祖细胞的迁移和增殖，例如间充质干细胞，这对组织再生至关重要[13]。
降解产物也会对炎症反应产生影响。例如，聚乳酸降解的酸性产物积累所形成的酸性环境可诱导巨噬细胞向M1型极化，并促进TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达[14]。
1.3 可降解材料在炎症调控过程中的差异
在上述以聚乳酸及其共聚物为代表的炎症反应机制的基础上，不同类型可降解材料在炎症调控过程中存在差异，主要体现在巨噬细胞极化、细胞因子分泌谱及降解微环境调控等方面。例如，PDO被证实可以招募促修复型M2型巨噬细胞[15]。研究表明，PDO电纺支架纤维直径及孔径增加可诱导M2型标志物精氨酸酶-1上调、M1型标志物诱导型一氧化氮合酶下调，并伴随血管内皮生长因子、转化生长因子-β1等促修复相关因子的分泌增加[16]。PDO还可能通过调控髓样分化因子88依赖的信号通路参与M1型炎症反应的调节[16]。此外，PDO支架的孔径也可通过调控肥大细胞炎症因子及血管内皮生长因子分泌，影响炎症与修复反应的平衡，提示其具有多细胞参与的免疫调控特征[17]。又如，聚4-羟基丁酸酯［poly（4-hydroxybutyrate），P4HB］相关材料置入后更易形成促修复型免疫微环境[18]。动物研究显示，P4HB也可诱导巨噬细胞向M2型极化，并可能通过其降解产物4-羟基丁酸介导的G蛋白偶联受体109A及丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB信号通路调控抗菌肽表达，从而在降低炎症反应的同时增强抗感染能力，促进组织重塑[19]。降解行为方面，P4HB能够通过表面侵蚀逐渐降解的方式，避免酸性物质的急剧释放，从而减少炎症反应[20]。
与镍钛合金封堵器相比，可降解封堵器置入后的炎性反应既遵循共同的异物反应过程，包括蛋白吸附、炎症细胞浸润、巨噬细胞主导反应及纤维包裹与组织修复等阶段，同时又表现出明显的材料学差异[21]。镍钛合金封堵器由于长期留置，其炎症反应多表现为持续性机械刺激、金属离子释放及慢性异物反应，从而与镍过敏、组织磨蚀、传导阻滞及血栓等并发症相关；相较之下，可降解封堵器置入后逐渐降解，炎症反应可逐步转入修复过程，实现内皮化及组织替代，但若降解与组织修复不同步，则可能诱发持续炎症或残余分流。研究表明，在大鼠皮下置入PDO丝与镍钛丝对比：PDO组炎症区域更小，M2型巨噬细胞占比更高，异物反应与纤维化包裹更轻微，且CD31表达显著上调，内皮细胞黏附与浸润更优[15]。
2、常见生物可降解材料的降解行为、产物及对炎症反应的影响
生物可降解置入物在减少器械相关并发症方面具有很大的优势。维持足够的组织内皮化和适当的材料降解速率之间的平衡是开发生物可降解封堵器的关键问题。随着生物可降解材料学的发展，已找到猪肠胶原蛋白、聚乳酸、PDO、聚己内酯等可降解材料。这些材料已相继应用于封堵器骨架和阻流膜的设计中[3]（表1）。
2.1 Ⅰ型胶原
Ⅰ型胶原，是BioStar封堵器、BioDisk封堵器和双BioDisk封堵器肠胶原层织物的原料。动物实验显示，肠胶原层织物相关免疫反应多为短暂、局部的轻至中度淋巴细胞免疫反应，同时其表面可较早被新生内皮覆盖，提示Ⅰ型胶原在促进组织整合方面具有优势[22-24]。但其本身强度不足、易被酶降解，临床应用通常需交联或与其他材料复合，因而制备流程较复杂、成本较高，这也是其逐渐被聚左旋乳酸［poly（L-lactic-acid），PLLA］等材料替代的重要原因[3,24]。
2.2 PDO
PDO分子主链中含有酯键和醚键，兼具良好韧性与生物相容性。其体内降解以水解为主，约180d可完全吸收，终产物为二氧化碳和水。降解初期速率较平缓，可保持良好的力学强度[25-26]。在大鼠皮下置入模型中，PDO可显著减轻炎症反应，减轻纤维化，促进M2型巨噬细胞的极化和内皮化[15]。
2.3 PLLA
聚乳酸及其共聚物，具有较好的拉伸强度、延展性和生物相容性。PLLA是聚乳酸的左旋构象，降解的中间产物是乳酸，终产物是二氧化碳和水，若乳酸持续积累会导致周围组织的pH值急剧下降并发生炎症反应[27]。PLLA价格低廉，加工性能好。然而，已有随访提示，PLLA封堵器在心腔高流速冲击下可能出现框架降解加速、内皮化延迟，部分病例存在残余分流现象[28]。
2.4 聚己内酯
聚己内酯降解较慢，通常需2~3年方可完全吸收，终产物同样为二氧化碳和水[29]。Liu等[30]设计了由聚己内酯支架和PLGA膜组成的ASD封堵器。该封堵器具有理想的力学性能，其综合性能优于传统的镍钛合金封堵器，且聚己内酯不传导的特性理论上有助于降低VSD封堵术后出现完全性心脏传导阻滞的风险。
2.5 聚乙醇酸（poly glycolic acid，PGA）-P4HB
PGA-P4HB是PGA与P4HB组成的复合材料。PGA具有良好的生物相容性，但力学强度低，降解速率快，酸性降解产物释放迅速，易导致局部炎症反应，故不单独应用[24]。而P4HB被证实具有高抗拉强度和出色的弹性性能，同时保持柔韧性及优良的生物相容性，约18~24个月实现完全吸收，降解产物4-羟基丁酸酯可进一步代谢为二氧化碳和水[3,31]。Weber等[32]使用人脐带来源细胞，结合PGA-P4HB复合基质，构建组织工程封堵器膜，具有生长和重塑能力。
2.6 PLGA
PLGA由乙醇酸和乳酸共聚得到的一系列高分子材料。PGA因其亲水性在血液中迅速降解，置入后2~4周内力学强度下降，并在几个月内完全吸收，而聚乳酸则亲水性差降解较慢，将两者的单体以不同比例共聚可得到性能更优的生物可降解材料[33-34]。不同配比对应不同的材料行为[34]。这也使得PLGA易于加工成各种形态与规格的特殊心脏封堵装置[24]。PLGA最终降解产物是二氧化碳和水，中间产物为乳酸和乙醇酸，研究显示乙醇酸相较于乳酸可能表现出更强的细胞毒性，例如在体外软骨细胞实验中，当乙醇酸浓度超过 2 mg/ml时，软骨细胞的线粒体活性显著减少，而乳酸浓度为10 mg/ml时，细胞仍能耐受[35]。PLGA酸性降解产物容易引起炎症反应，其材料表面对细胞黏附能力也较弱[33,36]，不利于内皮化过程及组织修复。但通过表面修饰或构建更亲水的PLGA衍生物，可有效改善其亲水性并增强其与细胞及组织间的相互作用[36]。
3、可降解封堵器内皮化、生物相容性与炎症反应的关系
在可降解封堵器的置入与降解全周期中，内皮化、生物相容性与炎症反应之间存在动态交互的关系。生物相容性是实现良好内皮化的前提，决定了置入初期的炎症反应程度；内皮化是评价生物相容性的重要指标，其内皮化的完整程度决定了炎症反应能否最终消退；而炎症反应可影响内皮细胞的迁移与覆盖速度，对炎症反应合理调控能够提升材料的生物相容性。这种相互调控机制（生物相容性-内皮化-炎症反应）的稳态，决定了封堵器的长期临床安全性。
置入心脏封堵器后，器械表面血小板黏附、聚集，并激活凝血级联反应，导致血栓形成。置入过程中，血管内膜的内皮层被破坏和剥离，中间层暴露，多种细胞因子及分裂素刺激中间层细胞迁移至内皮层迅速增殖，产生大量的细胞外基质，引起新生内膜过度增生。血栓形成与内膜增生现象是影响介入器械长期疗效的重要限制因素[37]。内皮层是血管最内层由内皮细胞构成的连续单细胞层，与血液直接接触，可抑制血小板黏附和激活、抗凝血，维持血管正常功能，防止血栓形成。因此，促进器械表面的原位内皮化将有效解决上述问题[37]。内皮化是指内皮细胞发育的过程，分为3个阶段：机械损伤、内膜增生和愈合[38]。生物材料可通过其特定的生物物理与生物化学特性，与周围细胞发生相互作用，诱导内源性细胞（如免疫细胞和内皮细胞）迁移与聚集，调控局部微环境，进而引导原位组织再生进程[39]。临床研究表明，封堵器引起的一些并发症如残余分流、血栓，与封堵器表面的不完全内皮化密切相关[39-40]。可降解封堵器的设计需要充分考虑材料的生物相容性，以促进快速和完整的内皮化，从而提高其长期安全性和有效性。
严重的炎症反应是组织不相容性的标志，且往往伴随较高的心律失常发生率，不过适度反应实际上可以通过完成内皮化促进修复[15,27]。可降解封堵器的组织再生速度明显快于先前报道的不可降解封堵器[41]。与不可降解封堵器相比，可降解封堵器刺激巨噬细胞产生更多的细胞因子，细胞因子可以促进继代细胞的流入和细胞外基质的分解，从而推动组织的快速愈合[42]。PDO、P4HB及Ⅰ型胶原等生物可降解材料有利于细胞黏附和浸润，可促进内皮化进程[15,24]。
4、可降解封堵器改性策略
炎症反应是机体对异物置入的自然反应，但过度的炎症反应会影响可降解封堵器的疗效。因此，探索有效的炎症调控策略，对于提高可降解封堵器的临床应用价值至关重要。从现有研究看，可降解封堵器的改性策略大致可归纳为免疫调节、药物缓释和结构优化3个方向（图2）。
图2 可降解封堵器材料改性策略分类
注：PLLA，聚左旋乳酸；PDO，聚对二氧环己酮；PLA，聚乳酸；PLLA-TMC-GA，聚L-乳酸- 1，3 -三亚甲基碳酸酯-乙醇酸酯。
4.1 免疫调节
免疫调节通过调控免疫细胞的活性，减轻炎症反应，促进内皮化。近年来，具有仿生细胞外基质（extracellular matrix，ECM）功能的表面涂层成为研究热点。中国医学科学院阜外医院潘湘斌教授团队[39]研究的明胶-多肽结合物表面修饰的生物可降解PDO/PLLA-明胶-层粘连蛋白衍生多肽心脏封堵器可促进内源性组织再生，明胶界面类似ECM的结构有望为细胞黏附和增殖提供三维多孔微环境。该封堵器由PDO框架和PLLA阻流膜组成，明胶-层粘连蛋白衍生多肽结构与整合素受体相互作用，激活在调节细胞存活、黏附和增殖中起重要作用的整合素相关通路，促进内皮细胞的黏附和增殖，减轻促炎巨噬细胞的激活和纤维化。Qin等[43]定制了一种重组人源Ⅰ型胶原（recombinant humanized collagen type Ⅰ，rhCol Ⅰ），并开发了基于rhCol Ⅰ的ECM模拟涂层，将具有抗凝血和抗炎功能的金属酚网络作为弱交联剂，与特制的rhCol Ⅰ结合在一起，表现出高细胞黏附活性，并可维持长期的抗凝作用，增强内皮细胞和心肌细胞的功能，并将炎症细胞极化为抗炎表型，加速再内皮化并促进组织愈合。此外，Chu等[44]开发了一种丝胶蛋白-CD34抗体包被的纤维封堵器膜，丝胶修饰后的PLLA膜亲水性显著提高，CD34抗体与细胞表面抗原特异性结合，将血液中的内皮祖细胞“捕获”到封堵器表面，促进置入物表面快速内皮化。
4.2 药物缓释
在封堵器材料表面引入药物缓释系统，可在置入后局部释放抗炎或抗增生药物，调控组织反应。虽然直接将抗炎药物整合到心血管可降解封堵器的临床应用案例较少，但在镁合金支架案例中，雷帕霉素涂层不仅有效抑制平滑肌细胞的过度增殖，也通过其免疫抑制特性减轻了血管壁的炎症反应[45]。对于封堵器，同样可考虑加载药物：例如在高分子封堵器中掺入抗炎药物如地塞米松微球，实现置入后局部缓释，以抑制巨噬细胞过度激活；又如涂覆肝素或抗血小板药物，以减少术后早期的血栓风险[46]。目前，有学者已经研制出一种具有药物缓释功能的封堵器，将涂覆有可降解聚合物涂层的镁合金丝材编织为封堵器支架主体，把含缓释药物的二氧化硅微球与可降解聚合物混合制成静电纺丝液，采用静电纺丝液进行封堵器支架中心表面覆膜，得到中心阻流膜，使该封堵器降解过程与组织再生同步进行，且具有良好的抗菌功能[47]。
4.3 结构优化
除了直接针对炎症微环境的免疫调节和药物缓释策略外，近年来材料结构优化也成为可降解封堵器改良的重要方向。这类研究主要通过复合结构构建、新型共聚物设计及智能成型技术改善器械的力学性能、降解行为和解剖适配性，从而更好地调控置入后炎症反应和组织愈合过程。其中，不同可降解材料的复合结构设计是目前相对最为成熟的技术路径。目前较为经典的组合模式是采用PDO作为封堵器的支撑框架，配合聚乳酸及其共聚物作为阻流膜。这种复合设计的核心优势在于巧妙利用了材料间的降解梯度：聚乳酸的降解速率慢于PDO，在置入中后期，随着PDO框架的逐步水解吸收，残留的聚乳酸能够有效防止残余分流或再通[48]。此外，在新型共聚物与智能成形技术方面，医学成像结合3D/4D打印技术，可以制作个性化、集成化的心脏封堵器[3]。Sun等[27,49]开发了一种新型三元共聚物材料，聚L-乳酸-1，3-三亚甲基碳酸酯-乙醇酸酯（PLLA-TMC-GA），运用3D打印技术生产具有形状记忆和温度控制特性的心脏封堵器。该材料可降解性和组织相容性优于聚乳酸。Lin等[50]将Fe3O4磁性颗粒引入形状记忆聚乳酸基质中，通过施加特定的磁场，将封堵器由暂时的线性形状转变为永久的双盘形状，实现体内可控的结构构建。其良好的生物相容性有助于细胞黏附、肉芽组织向封堵器内长入，从而促进快速内皮化。且该装置运用4D打印技术，实施个性化设计，可达到与患者解剖结构的理想契合。此外，Xiang等[51]将聚（L-丙交酯-共-ε-己内酯）与聚乙二醇修饰的金纳米棒结合，研制了一种近红外遥控的可降解封堵器。己内酯结构单元可以有效地提高聚L-丙交酯的韧性，并将封堵器的形状记忆转变温度降低到对组织更适宜的温度。金纳米棒使得该复合材料具有优异的光热效应，所制得的封堵器易于装入导管运输，并在近红外光照射下扩张以封堵缺陷部位。
需要强调的是，目前真正进入临床验证阶段的，主要为不同可降解材料搭配的复合结构封堵器。目前已上市的主要是以下三款封堵器（均隶属于MemoSorb®系列，上海形状记忆合金材料有限公司），在前期动物实验中炎症反应温和[15]。（1）在ASD方面，2025年中国医学科学院阜外医院潘湘斌教授、四川大学王云兵教授等牵头开展的多中心随机对照研究显示，由PDO框架和聚乳酸阻流织物构成的ASD可降解封堵器在6个月封堵成功率及安全性方面不劣于镍钛合金封堵器，且在2年时器械接近完全降解（约99.8%），心电图异常更少、二尖瓣反流进展更轻[48]。（2）在VSD方面，以中国医学科学院阜外医院联合中国医学科学院生物医学工程研究所等单位开发的全降解封堵器为代表，该器械由PDO框架及PLLA阻流膜构成，系统完成了材料学优化、动物长期随访及早期临床应用验证，形成了“材料—动物—临床”连续证据链[15]。（3）在PFO方面，新型可降解PFO封堵器多中心随机对照研究亦由中国医学科学院阜外医院牵头开展，研究证实，该可降解PFO封堵器（由PDO框架及PLLA阻流膜构成）在6个月疗效和安全性方面不劣于传统镍钛装置，并在24个月时在超声下基本消失，标志着该类器械已进入循证阶段[52]。总体而言，当前可降解封堵器的发展路径仍以本体材料创新与结构优化为主，并在此基础上逐步向功能化与生物活性改性方向演进。
总结
适度炎症是启动内皮化与组织再生的关键生理基础，而过度或持续的炎症则可能导致残余分流及血栓形成等不良结局。不同可降解材料的炎症调控特性差异显著，PDO及P4HB等材料能诱导巨噬细胞向促修复的M2型极化，展现出较轻的炎症反应与更优的组织重建潜力。可降解封堵器的炎性调控策略关键在于维持“炎症-修复”的动态平衡，实现材料降解速率与原位内皮化进程的时序匹配。某些可降解封堵器已进入临床验证阶段，展现出规避金属器械慢性异物反应的良好前景，前期临床随机对照研究提示可降解封堵器具有良好的中期生物相容性，但未来仍有赖于更大规模的样本和更长期的随访，以进一步确认其远期临床获益。
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